Genes envolvidos nas neoplasias

No organismo normal o ciclo de proliferação celular é rigorosamente controlado para que as células constituam comunidades organizadas. No entanto, as células cancerígenas não se submetem a esse esquema de cooperação, são células com o DNA danificado e que, por isso, escapam dos mecanismos de controle do ciclo celular. O “câncer” surge de uma única célula que sofreu mutação, multiplicou-se por mitoses e suas descendentes foram acumulando outras mutações até darem origem a uma célula cancerosa, portanto a incidência destes tumores se caracteriza pela proliferação celular anormal, cuja denominação correta é neoplasia (LOPES; OLIVEIRA; PRADO, 2002). 

A maioria das alterações genéticas mais importantes no câncer ocorre nos genes que controlam a proliferação celular (proto-oncogenes e genes supressores do tumor), resultando em um crescimento descontrolado característico da célula maligna. Além disso, há ainda o envolvimento de genes associados ao processo de reparo de danos no DNA, os quais, quando inativos, podem elevar a taxa de mutação das células, causando, eventualmente, a alteração de genes importantes na carcinogênese (OJOPI; NETO, 2002).

OJOPI, E. P. B.; NETO, E. D. Genes e Câncer: alguns eventos moleculares envolvidos na formação de um tumor. Biotecnologia Ciência & Desenvolvimento, nº 27, 2002.

LOPES, A. A; OLIVEIRA, A. M; PRADO, C. B. C. Principais genes que participam da formação de tumores. Revista de Biologia e Ciências da Terra. v. 2, n 2, 2002.

HAS

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva.

TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO

As principais estratégias para o tratamento não-farmacológico da HAS incluem as seguintes:

• Controle de peso
• Adoção de hábitos alimentares saudáveis
• Redução do consumo de bebidas alcoólicas
• Abandono do tabagismo
• Prática de atividade física regular

BRASIL. Hipertensão arterial sistêmica para o Sistema Único de Saúde. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2006.

Síndrome de Help

Como estou de férias... :D, após assistir a famosa novela das 8 da tv globo (Passione), ontem a noite, me deparei com uma cena feita por Carolina Dieckmann, no papel de Diana, em que estava realizando uma cesariana de urgência, devido ao quadro hipertensivo que apresentava a grávida. O médico explicou para paciente o risco do RN nascer com uma Síndrome de Help.
Curiosa...resolvi pesquisar e saber mais sobre ...


o que seria a Síndrome de Help????       

                             

 Compreende uma rara e grave variante da pré-eclâmpsia, que causa lesões no fígado, problemas de coagulação e hemólise, que é o rompimento de hemácias, os glóbulos vermelhos do sangue. E isso aumenta o risco de hemorragia. Aí, a mãe pode morrer como aconteceu na novela do Globo. E há casos em que o bebê nasce prematuramente e morre também.


HELLP é a abreviação dos três principais elementos da síndrome:
 H - Hemólise, do inglês: Hemolytic anemia;
EL - Enzimas hepáticas elevadas, do inglês: Elevated Liver enzymes;
LP - Baixa contagem de plaquetas, do inglês: Low Platelet count;

   O evento primário subjacente à síndrome parece ser a isquemia placentária, com liberação do Fator Circulante Tóxico Endotelial (FCTE), que causaria dano às substâncias vasoconstritoras serotonina e tromboxane A2. Essas substâncias causariam um vasoespasmo generalizado, agravando o dano endotelial e promovendo mais agregação e consumo de plaquetas, além da ativação do sistema da coagulação e depósito de fibrina nas paredes vasculares. A hemólise decorreria da ruptura das hemácias ao passar pelos capilares anormalmente estreitados (anemia hemolítica microangiopática). Em nível hepático, a constrição vascular produziria a necrose hepatocelular e hemorragia no espaço de Disse, explicando o aumento das transaminases.  O sangue extravasado do espaço de Disse pode dissecar o tecido conectivo periportal e formar um hematoma subcapsular, cuja a ruptura tem conseqüências catastróficas para a gestante.

QUADRO CLÍNICO

INICIAL

- Náuseas e vômitos;

- Mal estar geral;

- Hipertensão arterial;

- Cefaléia usualmente resistente aos analgésicos;

- Icterícia subclínica;

- Dor epigástrica e/ou dor no hipocôndrio direito.

AVANÇADO

- Distúrbios visuais;

- Alterações de comportamento;

- Possibilidade de Eclâmpsia;

- Hematúria, Gengivorragia, hemorragia vítrea;

- Oligúria;

- Ictrerícia;

- Hipoglicemia, hiponatremia

- Diabetes insípido nefrogênico

Angiogênese

Maneira criativa de estudar

relacionando assuntos com algo do cotidiano.

Este foi mais um Pathoscópio, do qual participei e que é coordenado pelo Profº Flávio

na Faculdade Leão Sampaio.

Obrigada!!

Obrigada por todas as visitas nacionais e internacionais durante este ano!

Que em 2011, o número de visitas possam dobrar!

Continuem acessando o NOSSO blog e sejam sempre bem vindos!

Estudo britânico descobre forma de 'reparo' da esclerose múltipla

Os estudos, publicados na revista "Nature Neuroscience", foram realizados em ratos nas Universidades de Cambridge e Edimburgo, na Escócia. A pesquisa identificou uma forma de ajudar as células-tronco no cérebro a reparar a camada de mielina, necessária para proteger as fibras nervosas.

A esclerose múltipla é uma doença neurológica crônica que destrói a mielina, uma camada que isola as fibras do sistema nervoso central, causando sintomas como visão embaçada, perda de equilíbrio e paralisia.

Nos casos de esclerose múltipla, a perda da camada de mielina, que funciona como uma camada de isolamento, leva ao dano nas fibras nervosas do cérebro. Estas fibras são importantes por enviarem mensagens para outras partes do corpo.

A pesquisa britânica identificou uma forma de estimular as células-tronco do cérebro para que elas regenerem estas fibras. E também mostraram como este mecanismo pode ser explorado para fazer com que as células-tronco do cérebro melhorem sua capacidade de regeneração da mielina.

Com isso, os cientistas esperam poder ajudar a identificar novos medicamentos que estimulem o reparo da mielina nos pacientes que sofrem com a doença.

'Neste estudo identificamos um modo pelo qual as células-tronco do cérebro podem ser estimuladas a fazer este reparo, abrindo a possibilidade de um novo medicamento renegerativo para esta doença devastadora', afirmou o professor Robin Franklin, diretor do Centro para Reparo de Mielina na Universidade de Cambridge.

Leia mais: http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2010/12/estudo-britanico-descobre-forma-de-reparo-da-esclerose-multipla.html

Kwashiorkor e edema

 

Alguns autores defendem que, quando a ingestão de proteína é muito baixa em relação aos carboidratos, o que pode ser agravado pelas perdas de nitrogênio nas infecções, ocorrem várias alterações metabólicas que podem resultar em edema. Para outros autores, o  Kwashiorkor é uma desadaptação, de origem hormonal, à deficiência de proteínas. Outros, atribuem a formação do edema a mecanismos endógenos relacionados a radicais livres. As mudanças metabólicas mais importantes ocorridas: são uma redução na concentração de proteínas plasmáticas, produzidas pelo fígado - entre elas, a albumina - levando a um padrão alterado de aminoácidos no sangue, com redução do nível de aminoácidos essenciais, mas com valores normais ou até elevados de aminoácidos não-essenciais. Esse mecanismo parece ser a causa principal do edema.

Não há consenso, portanto, sobre a etiologia do edema do Kwashiorkor. As causas do Kwashiorkor são complexas. A criança com Kwashiorkor consome habitualmente uma dieta escassa tanto em energia como em proteínas. As infecções desempenham um importante papel. 

Veja aqui: Principais aspectos da fisiopatologia da desnutrição grave